Bệnh viêm gan, các xét nghiệm, chẩn đoán và điều trị

BỆNH VIÊM GAN
BỆNH VIÊM GAN
BỆNH VIÊM GAN

I. XÉT NGHIỆM VIÊM GAN B

  1. Viêm gan virút

  • Viêm gan A

Anti HAV: IgM (+) trong giai đoạn cấp, sau 6 tháng giảm dần, xác định giai đoạn cấp. IgG xuất hiện đồng thời trong giai đoạn cấp, tồn tại kéo dài sau khỏi bệnh, dùng điều tra dịch tễ học, không có ý nghĩa là viêm gan mạn

Viêm gan cấp tự khỏi, không bao giờ chuyển sang giai đoạn mạn tính

  • Viêm gan B
    • HbsAg: (+) bệnh nhân đang có hiện diên virút trong cơ thể ,khi có anti HBs (+) thì HBsAg(-) → đã có kháng thể miễn nhiễm đối với virút B , có khả năng bảo vệ cơ thể
    • HBcAg: không hiện diện trong máu, chỉ có trong tế bào gan, do đó tìm

gián tiếp qua Anti HBc. Kháng thể này không là kháng thể bảo vệ mà chỉ chứng nhận bệnh nhân đã từng nhiễm virút viêm gan B. IgM (+) trong giai đoạn cấp, IgG (+) trong giai đoạn mạn.

  • HBeAg: (+) dễ lây cho người khác, dễ tiến triển
  • Anti HBe(+): cơ thể đã khống chế đươc virut → hạn chế lây nhiễm, viêm gan ổn định hơn
  • HBV-DNA: cho kết quả định tính, định lượng

Cho biết số lượng virut /ml máu , copies/ml (>10^5 copies/ml →viêm gan đang đang tiến triển và có chỉ đinh điều trị )

  • Viêm gan C

Anti HCV (+) : có nhiễm, không biết đang bệnh hay hết, muốn biết làm HCV-RNA

  • Viêm gan D, E : anti HDV, anti HEV
  • EBV, CMV→ anti EBV, anti CMV

2. Viêm gan tự miễn

  • ANA hay gặp trong Lupus. Nếu viêm gan có ANA (+) → viêm gan type 1 , đáp ứng đều trị corticoid
  • Anti LKM ( kháng thể kháng tiểu thể gan thận)→ type 2, không đáp ứng điều trị corticoid
  • SMÀ
  • AMA (antimitochondria): Xơ gan ứ mật nguyên phát
  • Nồng độ kháng thể > 1/80 + IgG tăng mới có giá trị chẩn đoán

3. Bệnh Wilson

Là bệnh di truyền theo NST13. Cu hấp thu từ thức ăn, qua gan, gan thải Cu dư qua mật, giữ lại 1 luợng ít cho cơ thể hoạt động. Trong viêm gan , Ceruloplastin giảm nên không vận chuyển được Cu

Định lượng Ceruloplastin trong máu (^< 20-40 mg/ml).

Định lượng Cu trong nước tiểu (^< 40 µg/24 h ): tăng

4. Hemochromatosis

Fe huyết thanh: ^ 80-180 µg%, tăng Ferritin (^ < 300 ng/ml), tăng

Độ bão hoà transferin ^ < 45%, tăng

II. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:

  1. Do vi khuẩn, KST : nhiễm trùng huyết, Leptospira, thương hàn, sốt rét, chistosoma, sán máng, sán lá gan
    • Sốt nhiễm trùng, BC tăng 000- 15.000
    • Vàng da, men gan tăng
    • Cấy máu (+)
    • Huyết thanh chẩn đoán: Martin pent (Leptospira), Widal (thương hàn)
  2. Viêm gan virút:

Viêm gan A, E : chỉ gây viêm gan cấp, có thể tối cấp => tử vong. Không gây viêm gan mạn. Lây qua đường ăn uống.

Viêm gan B, C, D, E : lây máu, da viêm, quan hệ tình dục, mẹ ->con lúc sinh. Có thể : cấp → mạn → xơ gan, K gan

Hoàn toàn dựa vào huyết thanh học, không có dấ hiệu gợi ý

3. Viêm gan do rượu :

  • Có thể tiến triển từ viêm gan thoái hóa mỡ → viêm gan mạn → xơ gan do rượu
  • AST tăng chủ yếu, GGT tăng, MCV tăng (do thiếu acid folic)
  • Chẩn đoán dựa vào tiền căn uống rượu nhiều trong nhiều năm và loại trừ các nguyên nhân gây viêm gan khác

4. Viêm gan do thoái hoá mỡ ( gan nhiễm mỡ) :

  • Tình trạng tích tụ mỡ trong gan có thể gây viêm gan hoặc không.
  • Hay gặp ở BN béo phì, ĐTĐ tip 2, rối loạn lipid máu đặc biệt là tăng Triglyceride, dùng corticoid, thuốc ngừa thai lâu ngày.
  • Men gan tăng, GGT tăng cao
  • Chẩn đoán :

+ Siêu âm: gan to , echo dày, sáng

+ Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan ( không bào mỡ nằm trong tế bào gan đẩy nhân lên : tế bào nhẫn)

5. Viêm gan do thuốc: là chẩn đoán ngoại trừ

Tiền căn sử dụng thuốc: kháng lao, Tetracyclin, Paracetamol, Aminodaron, ngừa thai

Bệnh nhân tự ổn khi ngưng thuốc

Nặng: gây tử vong, viêm gan tối cấp do hoại tử tế tế bào gan cấp

6. Viêm gan do độc chất:

Tiền căn có tiếp xúc chất độc: CCl4, phospho vô cơ, nấm độc

7. Viêm gan tự miễm:

  • Không có bệnh cảnh đặc biệt
  • Dựa vào kháng thể tự miễn ( >1/80 )
  • Ig G tăng nhiều
  • Điên di g Globulin: tăng nhiều

8. Wilson:

Tổn thương gan  thận thần kinh

Thường biểu hiện thần kinh trước, có rối loạn ngoại tháp Vòng Kayser-Flusher: vòng xanh trên mi mắt

Xét nghiệm: Ceruloplasmin

9. Hemochromatosis:

Suy gan, tim, đái tháo đường, sạm da Xét nghiệm như trên

Xét ngiệm đột biến gen C282Y (VN : chưa làm được , NN: thường qui)

Nặng:                          Atropin 4 – 8 mg/ 15’ TM chậm

Tiêm đến khi có dấu hiệu ngấm no Atropin biểu hiện đồng tử dãn > 4mm, da khô, nóng, đỏ. Mạch nhanh > 100 lần/ph. Bệnh nhân sảng hết dấu rung giật cơ, hết xuất tiết, phổi trong, không tiêu chảy, mắt khô, miện khô, xuất hiện cầu bàng quang.

Lúc này phải kéo dài thêm liều no Atropin từ 1 – 2h nữa, sau đó giảm liều với nguyên tắc: giảm ½ liều đang điều trị và đánh giá lại sau mỗi 4 – 6h để giảm liều tiếp.

Atropin chỉ là thuốc có tác dụng lên hội chứng Muscarin và hội chứng thần kinh trung ương, không có kết quả với hội chứng Nicotin vì vậy tình trạng liệt hô hấp vẫn có thể xảy ra.

Dùng Atropin liều cao làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của tế bào và cơ tim ® phải

đảm bảo cung cấp Oxy đầy đủ. Cụ thể:

Thông khí hút đàm nhớt Oxy hỗ trợ

 

 

Bệnh viêm gan và các triệu chứng

Bệnh viêm gan
  1. Bệnh viêm gan
    Bệnh viêm gan

    Bệnh viêm gan là gì:

Viêm gan là tình trạng viêm ở nhu mô gan, gồm tế bào gan và mô kẽ. Do nhiều tác nhân gây ra. Diễn tiến lâm sàng và điều trị rất khác nhau tùy theo nguyên nhân.

Viêm gan Cấp < 6 tháng

Viêm gan Mạn >6 tháng

  1. Triệu chứng lâm sàng

– Triệu chứng lâm sàng rất mơ hồ, các biểu hiện gợi ý viêm gan như vàng da, đau HSP chỉ xảy ra 25% trường hợp. Còn đa số thì không có triệu chứng lâm sàng, chỉ phát hiện tình cờ qua men gan tăng. Triệu chứng lâm sàng không giúp phân biệt thể loại, nguyên nhân gây viêm gan.

2.1. Viêm gan cấp: Hội chứng cấp qua 4 giai đoạn ( mô tả theo VG B)

Ủ bệnh :

  • Từ khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh tới khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
  • Vài tuần đến vài tháng tùy vào số lượng virus xâm nhập và cơ địa bệnh nhân.
  • Hoàn toàn không có triệu chứng
  • Chỉ biết là có yếu tố tiếp xúc đã xác định (NVYT, kim đâm…)

Tiền vàng da:

  • Kéo dài khoảng 1 tuần.
  • Sốt nhẹ không kèm lạnh run, mệt mỏi, đau nhức khắp người giống cảm cúm.

Vàng da:

  • Ăn uống kém
  • Đôi khi đau HSP
  • Tiểu vàng sậm ( dấu hiệu chấm dứt thời kì tiền vàng da)
  • Vàng da tăng, vàng mắt , tiểu vàng sậm tăng, phân bạc màu ±, ngứa ± . Khi vàng da xuất hiện thì sốt giảm hoặc hết
  • Buồn nôn, nôn.
  • Rối loạn dung nạp mỡ ( ngán mỡ, khó tiêu)
  • BN vẫn còn sốt, mệt mỏi, suy nhược trầm trọng, sụt cân
  • Gan 2-3 cm dưới bờ sườn, trơn, láng, mềm, tù, đau tức.
  • Lách có thể hơi to
  • Sao mạch thoáng qua
  • Vàng da kéo dài 2-6 tuần

Trong giai đoạn cấp có thể xuất hiện viêm gan bùng phát ( fulminant hepatitis): Viêm gan diễn tiến nhanh, nặng, vàng da sậm hơn, hôn mê gan, xuất huyết tiêu hóa => tử vong. Tùy thuộc thời gian chia làm 3 loại: viêm gan bùng phát tối cấp (< 2 tuần), viêm gan bùng phát cấp tính (4 – 6 tuần), viêm gan bùng phát bán cấp (> 8 tuần). Nếu qua được giai đoạn bùng phát sẽ hoàn toàn bình thường. Nếu không qua được => chết do suy gan, ít trường hợp diễn tiến tới viêm gan mạn.

Thời kỳ hồi phục:

  • Vàng da giảm
  • Tiểu nhiều
  • Cảm giác khoẻ hơn
  • Mệt mỏi có thể kéo dài vài tuần đến vài tháng
  • Rối loạn tiêu hóa giảm dần hoặc hết.

2.2. Viêm gan mạn:

  • Có thể tiếp theo sau viêm gan cấp nếu triệu chứng kéo dài trên 6 tháng
  • Mệt mỏi, suy nhược, ăn uống kém
  • Rối loạn tiêu hóa: không tiêu, đầy bụng, tiêu chảy…
  • Khám có thể không phát hiện triệu chứng gì đặc biệt, chỉ ghi nhận bất thường qua xét nghiệm men gan tăng
  • Đa số thường không có triệu chứng điển hình ở giai đoạn viêm gan cấp, nếu có triệu chứng của viêm gan cấp thường khỏi bệnh. Bệnh diễn tiến âm thầm → xơ gan → K
  • Phát hiện chỉ tình cờ khi xét nghiệm thấy men gan tăng trên 6 tháng.
  • Một số trường hợp VGM nhất là VGSV B có những đợt bùng phát: men gan tăng cao đột ngột, xuất hiện các triệu chứng của viêm gan cấp như vàng da sậm, đau Có thể xuất hiện triệu chứng mất bù về chức năng gan: hôn mê gan, rối loạn đông máu có thể tử vong. Dễ lầm viêm gan cấp.
  • Những đợt bùng phát thúc đẩy viêm gan nặng hơn dễ dẫn đến xơ gan hoặc VG B tiến triển qua K gan không cần giai đoạn xơ gan, khác VG C.
  1. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

    • Xét nghiệm đánh giá viêm gan:
  • Men gan ( AST và ALT : ^ <40 UI/L )

Có thể tăng > 1000 trong viêm gan cấp hay đợt bùng phát của viêm gan mạn

  • Viêm gan mạn không bùng phát: men gan tăng ít: 100 – 200 UI/L
  • Viêm gan siêu vi : ALT tăng nhiều hơn AST
  • Viêm gan do rượu : ALT tăng ít hơn
  • Viêm gan mạn có tiến triển xơ hóa: ALT tăng ít hơn AST
  • LDH ^:5 – 30 UI/L, tăng trong viêm gan do thuốc
  • Bilirubin : tăng khi có vàng da , chủ yếu là liên hợp.
  • PK: ^ < 85 UI/L, tăng khi có tắc mật , Wilson giai đoạn bùng phát
  • GT (^  < 30 U/L)      tăng trong viêm gan do rượu, gan nhiễm mỡ, thuốc acetaminophen  (paracetamol), phenyltoin
  • Điện di : bình thường trong gđ cấp, viêm gan mạn có tiến triển xơ hóa: albumin giảm và g globulin tăng
  • Đông máu ^, rối loạn nhe hoặc rối loạn nặng trong viêm gan bùng phát, vàng da kéo dài
  • Sinh thiết gan : không bắt buộc thực hiện trong giai đoạn cấp trừ trường hợp khó chẩn đoán hoặc cần tìm nguyên nhân . Đối với VGM, sinh thiết có vai trò quan trọng hơn vì đánh giá mức độ tổn thương gan , phân biệt xơ gan giai đoạn sớm
  • Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm , CT Scan, Fibroscan : chẩn đoán phân biệt viêm gan cấp – mạn, chẩn đoán tắc mật Cấp : to, Echo kém(đen)

Mạn : teo, echo dày, sáng, bờ không đều ±