Bệnh viêm gan, các xét nghiệm, chẩn đoán và điều trị

BỆNH VIÊM GAN
BỆNH VIÊM GAN

I. XÉT NGHIỆM VIÊM GAN B

  1. Viêm gan virút

  • Viêm gan A

Anti HAV: IgM (+) trong giai đoạn cấp, sau 6 tháng giảm dần, xác định giai đoạn cấp. IgG xuất hiện đồng thời trong giai đoạn cấp, tồn tại kéo dài sau khỏi bệnh, dùng điều tra dịch tễ học, không có ý nghĩa là viêm gan mạn

Viêm gan cấp tự khỏi, không bao giờ chuyển sang giai đoạn mạn tính

  • Viêm gan B
    • HbsAg: (+) bệnh nhân đang có hiện diên virút trong cơ thể ,khi có anti HBs (+) thì HBsAg(-) → đã có kháng thể miễn nhiễm đối với virút B , có khả năng bảo vệ cơ thể
    • HBcAg: không hiện diện trong máu, chỉ có trong tế bào gan, do đó tìm

gián tiếp qua Anti HBc. Kháng thể này không là kháng thể bảo vệ mà chỉ chứng nhận bệnh nhân đã từng nhiễm virút viêm gan B. IgM (+) trong giai đoạn cấp, IgG (+) trong giai đoạn mạn.

  • HBeAg: (+) dễ lây cho người khác, dễ tiến triển
  • Anti HBe(+): cơ thể đã khống chế đươc virut → hạn chế lây nhiễm, viêm gan ổn định hơn
  • HBV-DNA: cho kết quả định tính, định lượng

Cho biết số lượng virut /ml máu , copies/ml (>10^5 copies/ml →viêm gan đang đang tiến triển và có chỉ đinh điều trị )

  • Viêm gan C

Anti HCV (+) : có nhiễm, không biết đang bệnh hay hết, muốn biết làm HCV-RNA

  • Viêm gan D, E : anti HDV, anti HEV
  • EBV, CMV→ anti EBV, anti CMV

2. Viêm gan tự miễn

  • ANA hay gặp trong Lupus. Nếu viêm gan có ANA (+) → viêm gan type 1 , đáp ứng đều trị corticoid
  • Anti LKM ( kháng thể kháng tiểu thể gan thận)→ type 2, không đáp ứng điều trị corticoid
  • SMÀ
  • AMA (antimitochondria): Xơ gan ứ mật nguyên phát
  • Nồng độ kháng thể > 1/80 + IgG tăng mới có giá trị chẩn đoán

3. Bệnh Wilson

Là bệnh di truyền theo NST13. Cu hấp thu từ thức ăn, qua gan, gan thải Cu dư qua mật, giữ lại 1 luợng ít cho cơ thể hoạt động. Trong viêm gan , Ceruloplastin giảm nên không vận chuyển được Cu

Định lượng Ceruloplastin trong máu (^< 20-40 mg/ml).

Định lượng Cu trong nước tiểu (^< 40 µg/24 h ): tăng

4. Hemochromatosis

Fe huyết thanh: ^ 80-180 µg%, tăng Ferritin (^ < 300 ng/ml), tăng

Độ bão hoà transferin ^ < 45%, tăng

II. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:

  1. Do vi khuẩn, KST : nhiễm trùng huyết, Leptospira, thương hàn, sốt rét, chistosoma, sán máng, sán lá gan
    • Sốt nhiễm trùng, BC tăng 000- 15.000
    • Vàng da, men gan tăng
    • Cấy máu (+)
    • Huyết thanh chẩn đoán: Martin pent (Leptospira), Widal (thương hàn)
  2. Viêm gan virút:

Viêm gan A, E : chỉ gây viêm gan cấp, có thể tối cấp => tử vong. Không gây viêm gan mạn. Lây qua đường ăn uống.

Viêm gan B, C, D, E : lây máu, da viêm, quan hệ tình dục, mẹ ->con lúc sinh. Có thể : cấp → mạn → xơ gan, K gan

Hoàn toàn dựa vào huyết thanh học, không có dấ hiệu gợi ý

3. Viêm gan do rượu :

  • Có thể tiến triển từ viêm gan thoái hóa mỡ → viêm gan mạn → xơ gan do rượu
  • AST tăng chủ yếu, GGT tăng, MCV tăng (do thiếu acid folic)
  • Chẩn đoán dựa vào tiền căn uống rượu nhiều trong nhiều năm và loại trừ các nguyên nhân gây viêm gan khác

4. Viêm gan do thoái hoá mỡ ( gan nhiễm mỡ) :

  • Tình trạng tích tụ mỡ trong gan có thể gây viêm gan hoặc không.
  • Hay gặp ở BN béo phì, ĐTĐ tip 2, rối loạn lipid máu đặc biệt là tăng Triglyceride, dùng corticoid, thuốc ngừa thai lâu ngày.
  • Men gan tăng, GGT tăng cao
  • Chẩn đoán :

+ Siêu âm: gan to , echo dày, sáng

+ Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan ( không bào mỡ nằm trong tế bào gan đẩy nhân lên : tế bào nhẫn)

5. Viêm gan do thuốc: là chẩn đoán ngoại trừ

Tiền căn sử dụng thuốc: kháng lao, Tetracyclin, Paracetamol, Aminodaron, ngừa thai

Bệnh nhân tự ổn khi ngưng thuốc

Nặng: gây tử vong, viêm gan tối cấp do hoại tử tế tế bào gan cấp

6. Viêm gan do độc chất:

Tiền căn có tiếp xúc chất độc: CCl4, phospho vô cơ, nấm độc

7. Viêm gan tự miễm:

  • Không có bệnh cảnh đặc biệt
  • Dựa vào kháng thể tự miễn ( >1/80 )
  • Ig G tăng nhiều
  • Điên di g Globulin: tăng nhiều

8. Wilson:

Tổn thương gan  thận thần kinh

Thường biểu hiện thần kinh trước, có rối loạn ngoại tháp Vòng Kayser-Flusher: vòng xanh trên mi mắt

Xét nghiệm: Ceruloplasmin

9. Hemochromatosis:

Suy gan, tim, đái tháo đường, sạm da Xét nghiệm như trên

Xét ngiệm đột biến gen C282Y (VN : chưa làm được , NN: thường qui)

Nặng:                          Atropin 4 – 8 mg/ 15’ TM chậm

Tiêm đến khi có dấu hiệu ngấm no Atropin biểu hiện đồng tử dãn > 4mm, da khô, nóng, đỏ. Mạch nhanh > 100 lần/ph. Bệnh nhân sảng hết dấu rung giật cơ, hết xuất tiết, phổi trong, không tiêu chảy, mắt khô, miện khô, xuất hiện cầu bàng quang.

Lúc này phải kéo dài thêm liều no Atropin từ 1 – 2h nữa, sau đó giảm liều với nguyên tắc: giảm ½ liều đang điều trị và đánh giá lại sau mỗi 4 – 6h để giảm liều tiếp.

Atropin chỉ là thuốc có tác dụng lên hội chứng Muscarin và hội chứng thần kinh trung ương, không có kết quả với hội chứng Nicotin vì vậy tình trạng liệt hô hấp vẫn có thể xảy ra.

Dùng Atropin liều cao làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của tế bào và cơ tim ® phải

đảm bảo cung cấp Oxy đầy đủ. Cụ thể:

Thông khí hút đàm nhớt Oxy hỗ trợ

 

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *